Adaptations physiologiques et
réponses physiopathologiques du système cardio-respiratoire à l’altitude (1)
auteur : Etienne Roux
master 1re année
UE obligatoire :
physiologie et pharmacologie des systèmes intégrés
informations pratiques
(calendrier, horaire...)
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Introduction
Le fonctionnement de l’appareil respiratoire a été étudié dans les cours précédents, qui ont porté sur :
• la notion de fonction en physiologie ;
• l’analyse fonctionnelle d’un appareil respiratoire : physiologie comparée ;
• l’anatomie et l’histologie du poumon ;
• le mécanique ventilatoire ;
• les échanges gazeux et le rapport ventilation / perfusion ;
• le transport des gaz ;
• le régulation de la respiration.
Le cours, en se basant sur les notions déjà vues, porte sur les modifications du fonctionnement de l’appareil cardio-respiratoire dans des conditions « inhabituelles », en particulier les conditions hypobares et hyperbares liées à la vie en altitude et la plongée. Il sera basé d’une part sur l’étude des modifications physiologiques ou physiopathologiques observées chez l’homme ou des modèles animaux placés dans de telles conditions, et d’autre part sur des études de physiologie comparée d’espèces animales adaptées à ce mode de vie.
Outre l’étude des problèmes posés par ces conditions “inhabituelles” et les mécanismes des réponses normales ou pathologiques à ces conditions, il permettra de préciser la notion de fonction physiologique, et celle d’adaptation, notions très fréquemment utilisées en physiologie mais qui ne sont pas toujours très claires et dont le statut épistémologique reste problématique.
Ceci permettra de préciser la notion de fonction physiologique et d’adaptation, et de voir à quoi répond l’existence de mécanisme de régulation. Cela permettra également de mieux comprendre les réponses des organismes dans des milieux de vie « inhabituels », et pourquoi certaines réponses physiologiques sont adaptées aux contraintes spécifiques posées par ces conditions de vie particulières, et d’autres non.
Effet de l'altitude sur la fonction respiratoire
effet de l’altitude sur la pression partielle en oxygène inhalé
effet de l’altitude sur la pression partielle en oxygène inhalé
composition de l’air
composition gazeuse de l’air en %
composant %
O2 20,95
CO2 0,05
N2 78,09
Argon 0,93
composant %
O2 20,95
CO2 0,05
N2 78,09
Argon 0,93
pression atmosphérique au niveau de la mer : 760 mm Hg (101,3 kPa)
La proportion des différents composants de l’atmosphère est particulièrement stable, et ne varie pas en fonction de l’altitude, au moins dans la gamme d’altitude où la vie est possible ( à très haute altitude, la composition de l’atmosphère dépend de la densité des gaz, et les gaz légers tels que l’hydrogène et l’hélium se trouvent en quantité plus importante). En effet, des courants de convection importants assurent un brassage des gaz bien au delà de la limite de la vie possible.
La composition de l’air sec ne varie pas en fonction des conditions atmosphériques ou des saisons. Sauf environnement très particulier, la composition en gaz dans l’atmosphère est stable. Il n’en est pas de même pour ce qui est de la quantité de gaz présent en solution dans l’eau, la solubilité de l’oxygène et du dioxyde de carbone dépendant de nombreux facteurs, en particulier la température, la teneur en sels (l’oxygène est beaucoup moins soluble dans l’eau de mer que dans l’eau douce), etc. Ceci n’est pas sans conséquence sur l’adaptation à la respiration en milieu aquatique.
L’élément qui varie dans la composition de l’air est la teneur en vapeur d’eau. L’air contient une quantité plus ou moins importante de vapeur d’eau. La teneur à l’équilibre – la pression de vapeur saturante – dépend de la température.
L’humidité relative est le pourcentage de la pression partielle en vapeur d’eau par rapport à la pression saturante.
Dans un poumon, la vapeur d’eau est égale à la pression de vapeur saturante, soit 47 mmHg. Par conséquent, la pression de l’air sec est de 760 – 47 = 713 mmHg. L’air sec contenant 21% d’oxygène, la PIO2 – pression partielle en O2 dans l’air inhalé – est de 150 mmHg.
effet de l’altitude
Il n’y a pas avec l’altitude de variation de la composition de l’air, mais diminution exponentielle de la pression barométrique.
figure courbe altitude - pression
À 3000 m, la pression barométrique est diminuée d’un tiers ; à 5500 m, elle est diminuée de moitié. Il s’ensuit que la pression partielle en oxygène de l’air est diminuée dans les mêmes proportions. Si l’on considère l’air inspiré, cette diminution est encore plus grande, car la pression de vapeur d’eau saturante ne diminue pas avec la pression barométrique. Certes, la pression de vapeur saturante diminue avec une diminution de la température, qui elle-même diminue lorsque l’altitude augmente. Mais pour la calcul de la PIO2, c’est-à-dire de la pression partielle en oxygène de l’air inspiré, on doit prendre en compte non pas la température extérieure mais la température corporelle. Pour les homéothermes, cette température ne varie pas en fonction de l’altitude.
Par rapport à la pression atmosphérique, la proportion de vapeur d’eau dans l’air inhalé est donc plus importante en altitude qu’au niveau de la mer, ce qui diminue la proportion des autres gaz, en particulier d’oxygène et le CO2.
La proportion des différents composants de l’atmosphère est particulièrement stable, et ne varie pas en fonction de l’altitude, au moins dans la gamme d’altitude où la vie est possible ( à très haute altitude, la composition de l’atmosphère dépend de la densité des gaz, et les gaz légers tels que l’hydrogène et l’hélium se trouvent en quantité plus importante). En effet, des courants de convection importants assurent un brassage des gaz bien au delà de la limite de la vie possible.
La composition de l’air sec ne varie pas en fonction des conditions atmosphériques ou des saisons. Sauf environnement très particulier, la composition en gaz dans l’atmosphère est stable. Il n’en est pas de même pour ce qui est de la quantité de gaz présent en solution dans l’eau, la solubilité de l’oxygène et du dioxyde de carbone dépendant de nombreux facteurs, en particulier la température, la teneur en sels (l’oxygène est beaucoup moins soluble dans l’eau de mer que dans l’eau douce), etc. Ceci n’est pas sans conséquence sur l’adaptation à la respiration en milieu aquatique.
L’élément qui varie dans la composition de l’air est la teneur en vapeur d’eau. L’air contient une quantité plus ou moins importante de vapeur d’eau. La teneur à l’équilibre – la pression de vapeur saturante – dépend de la température.
température pression de vapeur saturante
0°c 4,6 mmHg
37°C 7 mmHg
0°c 4,6 mmHg
37°C 7 mmHg
L’humidité relative est le pourcentage de la pression partielle en vapeur d’eau par rapport à la pression saturante.
Dans un poumon, la vapeur d’eau est égale à la pression de vapeur saturante, soit 47 mmHg. Par conséquent, la pression de l’air sec est de 760 – 47 = 713 mmHg. L’air sec contenant 21% d’oxygène, la PIO2 – pression partielle en O2 dans l’air inhalé – est de 150 mmHg.
effet de l’altitude
Il n’y a pas avec l’altitude de variation de la composition de l’air, mais diminution exponentielle de la pression barométrique.
figure courbe altitude - pression
À 3000 m, la pression barométrique est diminuée d’un tiers ; à 5500 m, elle est diminuée de moitié. Il s’ensuit que la pression partielle en oxygène de l’air est diminuée dans les mêmes proportions. Si l’on considère l’air inspiré, cette diminution est encore plus grande, car la pression de vapeur d’eau saturante ne diminue pas avec la pression barométrique. Certes, la pression de vapeur saturante diminue avec une diminution de la température, qui elle-même diminue lorsque l’altitude augmente. Mais pour la calcul de la PIO2, c’est-à-dire de la pression partielle en oxygène de l’air inspiré, on doit prendre en compte non pas la température extérieure mais la température corporelle. Pour les homéothermes, cette température ne varie pas en fonction de l’altitude.
Par rapport à la pression atmosphérique, la proportion de vapeur d’eau dans l’air inhalé est donc plus importante en altitude qu’au niveau de la mer, ce qui diminue la proportion des autres gaz, en particulier d’oxygène et le CO2.
pressions
(en mmHg) niveau de la
mer 5500 m différence
pression atmosphérique 760 380 380
PO2 160 80 80
PIO2 150 70 80
PCO2 0,23 0,11 0,12
PICO2 0,21 0,11 0,11
pression atmosphérique 760 380 380
PO2 160 80 80
PIO2 150 70 80
PCO2 0,23 0,11 0,12
PICO2 0,21 0,11 0,11
pression alvéolaire
dioxyde de carbone
Les variations de la pression partielle en dioxyde de carbone dans l’air inhalé sont négligeables, de même que leurs conséquences sur la pression alvéolaire, qui est déterminée par le débit artériel (Va) et la production de CO2 par l’organisme. Toute chose étant égale par ailleurs, c’est-à-dire en absence de modification physiologique de la respiration, la PACO2 est inchangée en altitude.
PACO2 = (V°CO2/V°A)K
K : constante V°CO2 : débit de CO2 produit V°A : débit alvéolaire
NB : pour des questions de compatibilités typographiques, la notation V° désignera dans la suite du cours un débit, la notation usuelle étant V surmonté d’un point.
oxygène
Il n’en est pas de même pour la PO2 alvéolaire, qui dépend de la PIO2. La PO2 alvéolaire peut être calculée à partir de la formule suivante :
PAO2 = (PIO2 –( PACO2/R) + F R : quotient respiratoire F : constante
Puisque la pression alvéolaire en CO2 n’est pas modifiée lorsque l’altitude augmente, mais que la PIO2 diminue, il s’ensuit que la pression alvéolaire en O2 diminue en altitude.
diffusion alvéolaire
PO2 dans le sang, en fonction du temps de passage dans le capillaire, en fonction de la PAO2 (trait plein : hypoxie ; trait pointillé : normoxie)
figure
La diffusion alvéolaire dépend du gradient de concentration entre la pression alvéolaire et la pression artérielle en oxygène. En altitude, la diminution de la pression alvéolaire entraîne une diminution du gradient de concentration en oxygène de part et d’autre de la barrière alvéolo-capillaire, ce qui entraîne une diminution de la vitesse d’équilibration des pressions partielles. Au repos, le temps de passage moyen d’un globule rouge dans un capillaire pulmonaire est de 0,75 sec. Ce temps est suffisant pour que la pression partielle en oxygène dans le sang capillaire s’équilibre avec la pression partielle alvéolaire en oxygène. Cependant, si le débit sanguin augmente de manière importante – par exemple lors qu’un exercice physique intense – il peut arriver que l’équilibre ne soit pas obtenu. En effet, le temps de passage dans le capillaire pulmonaire peut être réduit à 0,25 sec. C’est un des rares cas où le transfert de l’oxygène n’est plus limité par la perfusion mais par la diffusion, même si la perméabilité de la paroi alvéolo-capillaire demeure normale (cf. infra). Ce phénomène peut être aggravé par une diminution de la perméabilité alvéolo-capillaire provoquée entre autre par un sub-oedème pulmonaire induit par l’altitude (cf. infra. pathologies d’altitude)
dioxyde de carbone
Les variations de la pression partielle en dioxyde de carbone dans l’air inhalé sont négligeables, de même que leurs conséquences sur la pression alvéolaire, qui est déterminée par le débit artériel (Va) et la production de CO2 par l’organisme. Toute chose étant égale par ailleurs, c’est-à-dire en absence de modification physiologique de la respiration, la PACO2 est inchangée en altitude.
PACO2 = (V°CO2/V°A)K
K : constante V°CO2 : débit de CO2 produit V°A : débit alvéolaire
NB : pour des questions de compatibilités typographiques, la notation V° désignera dans la suite du cours un débit, la notation usuelle étant V surmonté d’un point.
oxygène
Il n’en est pas de même pour la PO2 alvéolaire, qui dépend de la PIO2. La PO2 alvéolaire peut être calculée à partir de la formule suivante :
PAO2 = (PIO2 –( PACO2/R) + F R : quotient respiratoire F : constante
Puisque la pression alvéolaire en CO2 n’est pas modifiée lorsque l’altitude augmente, mais que la PIO2 diminue, il s’ensuit que la pression alvéolaire en O2 diminue en altitude.
diffusion alvéolaire
PO2 dans le sang, en fonction du temps de passage dans le capillaire, en fonction de la PAO2 (trait plein : hypoxie ; trait pointillé : normoxie)
figure
La diffusion alvéolaire dépend du gradient de concentration entre la pression alvéolaire et la pression artérielle en oxygène. En altitude, la diminution de la pression alvéolaire entraîne une diminution du gradient de concentration en oxygène de part et d’autre de la barrière alvéolo-capillaire, ce qui entraîne une diminution de la vitesse d’équilibration des pressions partielles. Au repos, le temps de passage moyen d’un globule rouge dans un capillaire pulmonaire est de 0,75 sec. Ce temps est suffisant pour que la pression partielle en oxygène dans le sang capillaire s’équilibre avec la pression partielle alvéolaire en oxygène. Cependant, si le débit sanguin augmente de manière importante – par exemple lors qu’un exercice physique intense – il peut arriver que l’équilibre ne soit pas obtenu. En effet, le temps de passage dans le capillaire pulmonaire peut être réduit à 0,25 sec. C’est un des rares cas où le transfert de l’oxygène n’est plus limité par la perfusion mais par la diffusion, même si la perméabilité de la paroi alvéolo-capillaire demeure normale (cf. infra). Ce phénomène peut être aggravé par une diminution de la perméabilité alvéolo-capillaire provoquée entre autre par un sub-oedème pulmonaire induit par l’altitude (cf. infra. pathologies d’altitude)
oxygène
La diminution de la pression alvéolaire en oxygène se traduit par une diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel. Ceci influence la quantité d’oxygène présente dans le sang, mais pas de manière linéaire, étant donné que la plus grande quantité de l’oxygène se trouve fixée à l’hémoglobine. La quantité d’O2 présente dans le sang – en ml O2/100 ml de sang – est donnée par la formule :
(1,39 x Hb x (Sat/100)) + 0,003 PO2
Hb : concentration en hémoglobine du sang (en g/100 ml)
Sat : % de saturation de l’hémoglobine
PO2 en mmHg
courbe de saturation de l’hémoglobine
La PO2 n’influence directement que faiblement la quantité d’oxygène présente dans le sang, la majeure partie dépendant de la saturation de l’hémoglobine. L’examen de la courbe de saturation montre que tant que la PO2 reste supérieure à 70 mmHg environ, la répercussion de la baisse de la PO2 sur la quantité en oxygène du sang est faible, le pourcentage de saturation étant porche de 100 %. En deçà de 70 mmHg, la diminution de la PaO2 entraîne une diminution significative du pourcentage de saturation de l’hémoglobine, et donc de la quantité d’oxygène présente dans le sang.
variations de la saturation artérielle en oxygène en fonction de l’altitude, au repos et à l’exercice maximal (d’après Richalet & Herry, Médecine de l’alpinisme, Paris, Masson, 1999)
La saturation en O2 du sang artériel diminue avec l’altitude, comme on peut le constater sur la courbe au repos. À l’effort, le pourcentage diminue par rapport au repos, car l’équilibre des pressions antre alvéole et sang capillaire n’est pas atteint (cf. diffusion alvéolo-capillaire).
conséquence sur l’oxygénation tissulaire
pressions partielles en oxygène, de l’air inspiré aux tissus, au niveau de la mer et à 5500 m d’altitude.
L’oxygénation des tissus dépend des gradients de pression partielle en oxygène, selon la loi de la diffusion de Fick. En altitude, les gradienst de pression sont diminués à chaque étape, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire.
dioxyde de carbone
L’altitude n’ayant aucun effet significatif sur la pression alvéolaire en CO2, il n’y a pas non plus d’effet direct significatif sur la pression partielle ni la quantité CO2 dans le sang. Toutefois, la mise en jeu des réponses physiologiques aura des répercussions importantes sur la quantité de CO2 dans le sang.
conclusion
On voit donc que les effets principaux de l’altitude sont une diminution de la pression partielle et de la concentration en oxygène dans le sang artériel, sans modification de ces grandeurs concernant le CO2. Cette diminution ne s’observe qu’à partir d’un baisse significative de la pression barométrique, correspondant à une pression alvéolaire en oxygène de l’ordre de 70 mmHg.
Cette hypoxémie d’altitude va entraîner une hypoxie tissulaire, et va donc avoir d’importants retentissements sur le métabolisme de l’organisme. D’autre part, étant donné que les valeurs de PO2 artérielle et la concentration sanguine en oxygène sont des variables intervenant dans la régulation de l’appareil cardio-respiratoire, le fonctionnement de celui-ci va être modifié. Concernant l’oxygène, ce qui se passe en altitude ressemble à ce qui se passe lors d’hypoventilation (baisse de la pression alvéolaire) ou lors de l’augmentation de la consommation d’oxygène par l’organisme, dans le cas d’exercice par exemple. Mais, dans ces deux cas, l’hypoxémie est associée à une hypercapnie, soit par diminution de l’élimination du CO2 (hypoventilation), soit par augmentation de sa production (augmentation du métabolisme), alors que ce n’est pas le cas dans l’hypoxie d’altitude.
effet sur le fonctionnement de l’appareil respiratoire des animaux de basse altitude
Seront traités dans ce chapitre les effets de l’altitude sur le fonctionnement et éventuellement la structure de l’appareil cardio-respiratoire d’animaux – dont l’homme – pour lesquels la vie en altitude ne constitue pas des conditions standard, les conditions standard étant définies comme celles dans lesquelles s’est déroulée l’histoire évolutive de l’espèce étudiée. De ce point de vue, le fait d’être né et d’avoir vécu en altitude ne suffit pas pour autant à en faire une condition standard. Les particularités du système respiratoire des hommes natifs des zones d’altitude seront étudiées en fin de chapitre.
effet à court terme (1-3 jours)
Les effets de l’altitude seront envisagés à travers son effet sur les différents systèmes de régulation de la respiration, en étudiant ses conséquences sur les différents capteurs correspondants aux variables modifiées primitivement ou secondairement par l’hypoxie.
principales boucles de régulation intervenant dans la respiration
variables régulées capteurs effecteurs
PO2 chémorécepteurs périphériques ventilation
débit sanguin
résistances vasculaires
PO2
concentration en O2 capteurs rénaux érythropoïèse
PCO2 chémorécepteurs périphériques ventilation
débit sanguin
résistances vasculaires
PCO2 chémorécepteurs centraux ventilation
activation des chémorécepteurs à la PO2 artérielle et ces conséquences
La diminution de la PO2 artérielle va activer les chémorécepteurs sensibles à l’oxygène, présents essentiellement au niveau des glomus carotidiens. Les cellules de type I des glomus carotidiens très sensibles à la pression partielle en oxygène, et une diminution de 15% de celle-ci suffit à les activer ; elles ne sont pas sensibles à la concentration en oxygène, à la différences des cellules productrices d’érythropoïétine, qui sont sensibles à la PO2 et à la concentration en oxygène du sang.
L’activation des chémorécepteurs va entraîner une hyperventilation réflexe, avec augmentation de la fréquence respiratoire et du volume courant. D’autre part, l’activation des chémorécepteurs va stimuler l’appareil cardio-circulatoire, provoquant une tachycardie et une augmentation du débit sanguin. Cette hyperventilation va avoir plusieurs conséquences, sur la quantité d’oxygène dans l’organisme, mais également sur la quantité de CO2, ce qui va mettre secondairement en jeu d’autres systèmes de régulation.
• effet de l’hyperventilation sur l’oxygène
L’hyperventilation va entraîner une augmentation de la PO2 alvéolaire, qui dépend à la fois de la PO2 inspirée et de l’extraction de l’oxygène par le sang. Ceci va entraîner une augmentation de la PO2 artérielle et, in fine, une meilleure oxygénation des tissus, à laquelle participe également l’augmentation du débit sanguin due à la tachycardie. De ce point, l’hyperventilation et la tachycardie engendrées par la stimulation des chémorécepteurs à l’oxygène est une réponse adaptée, puisqu’elle est favorable à l’organisme.
• effet sur le dioxyde de carbone
L’hyperventilation va avoir une autre conséquence, la diminution de la pression partielle et de la concentration en CO2 dans le sang. En effet, elle va augmenter l’élimination de CO2 au niveau des poumons. Cette hypocapnie va avoir plusieurs conséquences, liées d’une part directement à la diminution de la PCO2, et d’autre part liées à la perturbation de l’équilibre acido-basique du sang, l’hypocapnie entraînant une alcalose.
• effet du dioxyde de carbone sur la ventilation
L’hypocapnie et l’alcalose vont jouer sur les chémorécepteurs sanguins et périphériques sensibles au CO2. La réponse liée aux récepteurs périphériques, sensibles directement au pH et à la PCO2 sanguine, est immédiate ; celle liée aux récepteurs centraux, sensibles aux variations du liquide extracellulaire cérébral (LEC) dans lequel ils se trouvent, est plus lente, mais toutefois plus importante. En effet, le pH du LEC dépend de celui du liquide céphalo-rachidien (LCR) qui n’est pas tamponné de manière aussi efficace que le sang. Les variations de pH sont donc plus importantes au niveau du LEC que du sang.
L’activation de ces récepteurs va entraîner une diminution de la ventilation, induisant en retour une diminution de la PO2 alvéolaire, puis artérielle. Il y a là la mise en jeu de deux boucles de régulation qui conduisent à des résultats opposés. La conséquence en est une hyperventilation cyclique, associée à une alcalose plus ou moins importante selon les individus. En l’occurrence, il ne s’agit pas là d’une réponse adaptée, dans la mesure où elle est défavorable à l’organisme, d’une part en limitant l’hyperventilation – et donc l’oxygénation des tissus – , d’autre part en induisant une alcalose néfaste, voire mortelle, pour l’organisme. Au sommet du Sagarmata (Everest), le pH peut atteindre des valeurs de 7,6 à 7,7.
Pendant le sommeil peuvent survenir des pauses ventilatoires d’une vingtaine de secondes.
effet sur la courbe de dissociation de l’oxygène
courbe de saturation de l’hémoglobine au niveau de la mer (courbe pleine) et à La Paz (courbe en pointillés)
Dans un premier temps, la courbe de saturation est déplacée vers la gauche, déplacement dû à l’effet du pH sur l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglogine (effet Bohr). Puis la courbe de dissociation Hb-O2 est légèrement déplacée vers la droite. Ceci n’est pas dû à un effet Bohr – l’alcalose aurait pour conséquence un déplacement de la courbe vers la gauche – mais à la production accrue de 2,3 diphosphoglycérate (DPG) dans les hématies, qui entraîne un déplacement de la courbe vers la droite. Cette diminution d’affinité favorise la libération d’oxygène au niveau tissulaire, mais diminue sa captation au niveau alvéolo-capillaire, en diminuant le pourcentage de saturation de l’hémoglobine. On peut se demander si cette réponse est adaptée ou non, mais il semblerait qu’un déplacement vers la gauche de la courbe Hg-O2 serait plus favorable. C’est d’ailleurs ce que l’on observe chez les espèces génétiquement adaptées à l’altitude (cf. infra).
effet sur la circulation pulmonaire
• la vasoconstruction hypoxique
Cette réponse consiste en une contraction des muscles lisses de la paroi des artérioles situées dans la zone hypoxique, due à une action locale de l’hypoxie sur l’artère pulmonaire elle-même. Cette vasoconstriction hypoxique est due à la diminution de la PO2 alvéolaire elle-même, et non pas à une diminution de la PO2 artérielle qui pourrait être consécutive à la diminution de la PO2 alvéolaire. En effet, la réponse hypoxique se produit y compris lorsqu’on perfuse un poumon avec un sang à PO2 élevée tout en maintenant une PO2 alvéolaire basse.
Dans le cas d’hypoxie localisée, la vasoconstriction hypoxique, en augmentant les résistances vasculaires, a pour effet de dévier le débit sanguin des zones pulmonaires hypoxiques vers les zones pulmonaires plus oxygénées. Lors d’une hypoxie localisée, par exemple lors d’obstruction bronchique, l’irrigation de cette zone hypoxique se fait « à perte », le sang passant dans cette zone ne pouvant se charger correctement en oxygène (effet shunt). La vasoconstriction hypoxique, en dérivant localement le débit sanguin, réduit les effets néfastes de l’hypoxie localisée sur les échanges gazeux.
Le mécanisme de vasoconstriction hypoxique est également mis en jeu pendant la vie fœtale. Durant celle-ci, la résistance vasculaire pulmonaire est très élevée, en partie à cause de la contraction des muscles lisses vasculaires pulmonaires. En conséquence, seul 15 % du débit sanguin passe à travers le poumon. La plus grande partie du sang provenant du cœur droit court-circuite le poumon en passant par le canal artériel, présent chez le fœtus. À la naissance, au moment de la première inspiration qui amène l’oxygène dans les poumons, la résistance vasculaire chute fortement à cause de la relaxation du muscle lisse des artérioles pulmonaires, et le débit sanguin augmente fortement, malgré l’existence du canal artériel.
• la vasoconstruction hypoxique induite par l’altitude
À la différence de la pression artérielle systémique varie peut en altitude, la pression artérielle pulmonaire augmente du fait de la vasoconstriction des artérioles pulmonaires induite par la diminution générale de la PO2 alvéolaire. Ceci a un double effet :
d’une part l’uniformisation du débit sanguin à l’intérieur du poumon avec recrutement capillaire, ce qui augmente les zones d’échange gazeux dans le poumon. Cet effet peut être considéré comme favorable. On peut noter cependant que ce recrutement capillaire serait possible sans augmentation importante de la pression artérielle globale. L’augmentation de débit lié à la tachycardie suffit à priori à induire un recrutement capillaire. On peut d’ailleurs noter que des animaux comme le lama ne présente pas de vasoconstriction hypoxique.
augmentation de travail du cœur droit. En effet, l’augmentation de pression entraîne une augmentation de la postcharge cardiaque droite. En effet, cette vasoconstriction se traduit par une augmentation des résistances pulmonaires sans variation du débit sanguin pulmonaire, qui est imposé par le débit sanguin systémique (la totalité du sang passe dans le poumon, quelle que soit la pression artérielle pulmonaire).
L’hypertension artérielle est parfois associée à un œdème aigu du poumon, une des pathologies induite par l’altitude.